Mở đầu phiên toàn thể của Hội nghị Khoa học Thần kinh quốc tế Việt Mỹ 2024, GS.TS.BS. Nguyễn Văn Thông Chủ tịch Hội Đột quỵ Việt Nam đề cập đến một tình huống khó trong cấp cứu và điều trị đột quỵ: “Chuyển dạng chảy máu não triệu chứng sau đột quỵ thiếu máu não cấp tính”.

Đột quỵ nhồi máu não (thiếu máu não) chiếm đến 80-85%, hiện nay có nhiều phương pháp điều trị tân tiến nhưng có một vấn đề rất quan trọng, chúng ta có sử dụng tiêu huyết khối, can thiệp nội mạch và dự phòng tiêu huyết khối hay không nếu đứng trước biến chứng chuyển dạng chảy máu não, đây là một quyết định hết sức quan trọng.

Chuyển dạng chảy máu não (HT) là một biến chứng chảy máu trong não ngay sau đột quỵ nhồi máu não cấp, dễ dẫn tới tử vong. Bài báo cáo của GS Thông đi qua các nội dung: Cơ chế bệnh sinh sớm và muộn, các yếu tố nguy cơ, các yếu tố liên quan, nguyên nhân, phân loại HT (theo ECASS II 1999).

Theo GS Thông, có 3 cơ chế bệnh sinh cần lưu ý:

• Tổn thương đáng kể hàng rào mạch máu não: Tổn thương các tế bào mao mạch, tăng tính thấm thành mạch, thoát mạch trong nhu mô não, dẫn đến tổn thương mạch máu (viêm, thâm nhiễm bạch cầu, kích hoạt mạch máu và phân giải protein ngoại bào), phá hủy lớp cơ bản và các mối nối chặt của nội mô.

• Tăng MMP-9 (metallicoproteinase-9): Phá hủy collagen loại IV (lớp màng đáy cơ bản), dẫn đến rò rỉ các đại phân tử vào dịch kẽ trong hệ TKTW, tiếp theo là phù mạch & tổn thương các mô lân cận, nhồi máu ác tính, nguy cơ HT cao, hậu quả tử vong.

• Tái tưới máu: Có thể gây ra các dòng thác có hại (stress oxy hóa, ức chế tổng hợp protein, kích hoạt tiểu cầu và hệ thống bổ sung, thâm nhiễm bạch cầu, phá vỡ màng nền), khiến cho tế bào não chết.

Về nguyên nhân, chuyển dạng chảy máu não có thể xảy ra tự nhiên, nhưng thường gặp ở bệnh nhân được điều trị thuốc chống đông, đang điều trị tiêu sợi huyết (tPA), thuốc chống huyết khối dự phỏng tái phát. Các yếu tố dự đoán HT sau tPA (t/m) gồm: Đột quỵ nặng (NIHSS>14), tắc động mạch não giữa đoạn gần, giảm đậm độ (CT) >1/3 khu vực của động mạch não giữa, tái thông mạch muộn (> 6 giờ sau khởi phát đột quỵ), không có tuần hoàn bàng hệ khu vực nhồi máu.

Tiếp đó, GS Thông đưa ra các đặc điểm nhận diện trên lâm sàng (HT không triệu chứng, HT có triệu chứng), các biến chứng, chẩn đoán, điều trị, các tác nhân đảo ngược điều trị, dùng thuốc chống đông sau HT, kiểm soát huyết áp, điều trị phẫu thuật, điều trị hút máu tụ, vai trò của thuốc Cerebrolysin trong bảo vệ thần kinh…

Quan điểm hiện nay trong điều trị đột quỵ là làm sao giữ được hệ thống mạch máu não toàn vẹn và khỏe mạnh. Một mặt là tái thông mạch (tiêu sợi huyết, lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học), một mặt là phải bảo vệ thần kinh (bảo vệ và điều trị sửa chữa các tổn thương trên mạch não), do đó cần sử dụng thuốc giúp làm giảm tính thấm mạch do tPA/fibrin gây ra. GS Thông đề cập tới thuốc Cerebrolysin có tác dụng giảm tính thấm mạch cũng đồng thời sẽ giảm nguy cơ chuyển dạng chảy máu.

Cuối bài báo cáo, GS.TS.BS. Nguyễn Văn Thông đi đến kết luận: HT là một biến chứng chảy máu trong não, chiếm từ 18-42% ngay sau AIS, dễ dẫn đến tử vong và khuyết tật nặng.  Là quá trình phục hồi tái tưới máu (từ các mạch và vùng lân cận) hoặc thoát mạch ở các mạch bị suy yếu trong AIS do phá vỡ hàng rào máu não tại các mô nhồi máu khi dùng thuốc chống huyết khối, tiêu huyết khối hoặc can thiệp lấy huyết khối.

Tần suất của HT liên quan đến các yếu tố dịch tễ (tuổi, điều trị trước đột quỵ, tình trạng bệnh), đặc điểm vùng nhồi máu (kích thước lõi nhồi máu, thời gian theo dõi), kỹ thuật tái tưới máu (tPA, EVT or kết hợp, thuốc chống huyết khối) sau AIS.

Chẩn đoán chủ yếu dựa vào các thay đổi lâm sàng, hình ảnh CT và MRI não. Hiệu quả lâm sàng của những biện pháp can thiệp vẫn còn gây tranh cãi, nhưng cần dừng các thuốc có thể gây HT, đảo ngược chống đông, mở sọ hoặc xâm lấn tối thiểu như điều trị ICH tự phát và ICH sau tiêu huyết khối hoặc dùng chống đông, v.v…

Cerebrolysin có tác dụng giảm tính thấm mạch, giảm nguy cơ chuyển dạng chảy máu nếu kết hợp điều trị ngay trong giai đoạn HT cấp tính.

Đến từ Mỹ, GS.TS.BS Melanie Truong với đề tài: “Bệnh dây thần kinh thị giác sau xạ trị” đã cập nhật nhiều thông tin hữu ích về lĩnh vực này.

Trong quá trình điều trị ung thư vùng đầu não có áp dụng xạ trị, có thể nảy sinh những biến chứng tổn thương về thị giác không thể khắc phục được. Bài báo cáo chuyên sâu của GS. Melanie Truong giới thiệu những thách thức trong chẩn đoán và điều trị bệnh dây thần kinh thị giác sau xạ trị. GS nhấn mạnh việc nhận biết, chẩn đoán và thảo luận sớm với một nhóm bác sĩ đa ngành phối hợp chặt chẽ là chìa khóa để thống nhất kế hoạch điều trị. Và hiện nay có kháng thể đơn dòng mới bevacizumab sẽ giúp cải thiện quá trình hồi phục của bệnh nhân.

Bài “Tổng quan bệnh mạch máu hệ thần kinh và vai trò can thiệp nội mạch” - TS.BS Trần Chí Cường, Chủ tịch LCH Can thiệp thần kinh TPHCM đưa ra bức tranh bao quát về: xuất huyết não ở trẻ em do vỡ dị dạng mạch máu não bẩm sinh, rò động tĩnh mạch màng cứng, rò mạch động mạch cảnh - xoang hang (đặc biệt là rò động mạch cảnh - xoang hang liên quan tới tai nạn giao thông, khiến cho mắt sưng đỏ), túi phình động mạch não, những bất thường của hệ tĩnh mạch, bệnh lý mạch máu tủy… Mỗi tình trạng bệnh, TS Cường đều đưa ra các ca bệnh cụ thể và hướng xử trí, kết quả sau điều trị.

TS.BS Trần Công Thắng - Chủ tịch Hội Alzheimer và Rối loạn Thần kinh nhận thức với đề tài “Quản lý toàn diện sa sút trí tuệ sau đột quỵ”, đây là bệnh lý đứng hàng thứ 2 sau Alzheimer. Tỷ lệ sa sút trí tuệ sau đột quỵ rất cao (ở Việt Nam khoảng 40-50%), điều đặc biệt là tình trạng này ngày càng diễn tiến nặng theo thời gian và làm tăng nguy cơ tử vong cho bệnh nhân. TS Thắng đã nói cụ thể từ giới thiệu sa sút trí tuệ sau đột quỵ, cách phòng ngừa và điều trị bệnh này.

Phiên toàn thể còn có 2 báo cáo online:

>> Gần 1.000 bác sĩ tham dự Hội nghị Khoa học Thần kinh quốc tế Việt Mỹ 2024 tại Vĩnh Long

>> Sa sút trí tuệ sau đột quỵ: có thể phòng ngừa được bằng cách loại trừ yếu tố nguy cơ và bổ sung cơ chất giúp giảm tổn thương não